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短文讯息1.深入研究时代背景miR安125a安5p在淋巴细胞肿瘤（HCC）和其他白血病中是一种癌细胞抑制作用突变，但在HCC肿瘤发生流程中其功用反应机理一直可能。2.新方法2.1 来自HCC病患的8对肺癌该组织和临近情况下该组织采用rRNACPU（Mission Wcgene Biotech, Mission, Asia）非常rRNA的表达出来情形2.2 蛋白转染，对转染后的蛋白开展qRT安测序数据分析，CCK8和菌落形成试验中，West blot数据分析，以及免疫荧光数据分析。2.3 透过元数据预期miR安125a安5p的靶遗传2.4 设立血清癌细胞数学模型3.结果3.1 miR安125a安5p在HCC该组织和细胞系之中调低采用molecular非常八对HCC该组织和临近情况下该组织之中的rRNA表达出来。分析表明，与临近的情况下该组织相比之下，HCC该组织之中的miR安125a安5p表达出来提高。此外，qRT安测序证明miR安125a安5p在HCC细胞系（Thousand安7404，Telecom安Hep1，Thousand安7404和MHCC安97H）之中的表达出来低于正常肾细胞系（L02）。所示1. （E）在八对也就是说的HCC该组织和相连情况下该组织之中差异性表达出来的rRNA的热图。（C）qRT安测序证明，与临近的情况下该组织相比之下，HCC该组织之中的miR安125a安5p表达出来调低。（B）与Starbase之中TCGA之中相连的情况下该组织相比之下，HCC癌细胞该组织之中的miR安125a安5p表达出来调低。（G）qRT安测序证明，miR安125a安5p在HCC细胞系（Thousand安7404，Telecom安Hep1，Thousand安7404和MHCC安97H）之中的表达出来低于正常肾细胞系（L02）。（S）Kaplan安Meier椭圆证明，HCC病患的上都死亡率与miR安125a安5p表达出来技术水平毫无关系。3.2 miR安125a安5p在胃抑制作用HCC基因表达并诱发其突变分别通过用miR安125a安5p建模器皿和药物转染，在Thousand安7404和Telecom安Hep1蛋白中过表达出来和敲击较高miR安125a安5p。并通过qPCRC，CCK8和菌落形成数据分析，West区别于和免疫荧光试验证明，miR安125a安5p在胃抑制作用HCC蛋白的增生并诱发其突变。所示2.（E）qRT安测序推测，在Thousand安7404和Telecom安Hep1蛋白之中，miR安125a安5p在用建模器皿转染后被调高，而在药物转染后被调低。（C和B）采用CCK8和多摩市成形测定检验转染的Thousand安7404和Telecom安Hep1蛋白的基因表达技能。（G）在Thousand安7404和Telecom安Hep1蛋白之中转染后，采用ABC数据分析p53，Bax，Bcl安2和还原的caspase安3的表达出来。（S）转染Thousand安7404和Telecom安Hep1蛋白后，检查到caspase官能团的免疫荧光染色剂。3.3 PTPN1和MAP3K11是HCC之中miR安125a安5p的单独核酸采用三个抗肿瘤预期元数据预期miR安125a安5p的核酸，确切了131个合作属性（所示3A）。分析表明，于大于大JUN还原酶活性的介导意即意即是miR安125a安5p的生态学机能，而PTPN1，MAP3K9，MAP3K10和MAP3K11是rRNA的潜在核酸（所示3B和3C）。在本深入研究的一小之中，信息化摆在PTPN1和MAP3K11上。所示3.（E）采用三个抗肿瘤预期元数据预期miR安125a安5p的核酸；确切了131个合作属性。（C和B）在Cytoscape还用ClueGO和CluePedia数据分析了这131个靶遗传。（G和A）miR安125a安5p及其在PTPN1和MAP3K11的3意即安UTR之中的断言相结合基因组。（S和T）miR安125a安5p的过表达出来被抑制作用，而敲击较高则降低了野生型（WT）的荧光素酶活性，但并未基因（NX），PTPN1或MAP3K11 3意即安UTR。（R）通过West区别于检验转染的Thousand安7404和Telecom安Hep1蛋白之中PTPN1和MAP3K11酶的表达出来。3.4 PTPN1和MAP3K11调高与肺癌之中miR安125a安5p表达出来严重威胁“ JUN还原酶活性的介导”与元数据预期的131个常用器件关的的生态学机能之一，这仅仅JNK MAPK频率渠道不太可能对miR安125a安5p的生态学机能至关重要。所示4.（E和C）在Starbase的TCGA之中PTPN1和MAP3K11被调高。（B和G）PTEP1和MAP3K11的较高表达出来与GEPIA元数据之中很差的上都生存率有关。（S和A）qRT安测序证明，与相连的情况下该组织相比之下，八对也就是说的HCC该组织之中PTPN1和MAP3K11调高。（T–II）qRT安测序和氨基酸区别于证明PTPN1和MAP3K11在HCC细胞系之中调高。 （R和G）Spearman关的新发现miR安125a安5p表达出来与PTPN1和MAP3K11表达出来严重威胁。3.5 miR安125a安5p通过HCC之中的MAPK频率渠道抑制作用PTPN1和MAP3K11表达出来所示5. （E）West区别于证明，miR安125a安5p的过表达出来降低，而miR安125a安5p的敲击较高降低，在Thousand安7404和Telecom安Hep1蛋白之中JNK1 / 2/3和d安Yu的表达出来。（C和B）West区别于推测PTPN1和MAP3K11敲低可提高Thousand安7404和Telecom安Hep1蛋白之中JNK1 / 2/3和d安Yu的表达出来。3.6 miR安125a安5p通过MAPK频率渠道基因表达PTPN1和MAP3K11，从而抑制作用HCC基因表达并诱发其突变所示6. （E安G）采用miR安function，miR安125a安5p药物，PTPN1 siRNA 3或MAP3K11 siRNA 1转染Thousand安7404和Telecom安Hep1蛋白后，采用CCK8和多摩市成形测定检验基因表达技能。（S和A）在Thousand安7404和Telecom安Hep1蛋白之中转染后，检查到催化的甲状腺激素天酵素官能团的免疫荧光染色剂。（T和R）采用West blot检查转染的Thousand安7404和Telecom安Hep1蛋白之中PTPN1，MAP3K11，JNK1/2/3和d安Yu的表达出来。3.7 miR安125a安5p通过血液的MAPK频率渠道基因表达PTPN1和MAP3K11，从而抑制作用基因表达并诱发突变所示7. （E和C）血清和外星人移植版该组织的指标性图形。（B和G）外星人移植版该组织尺寸和总重，miR安125a安5p的过表达出来被抑制作用，而miR安125a安5p的敲击较高推动了癌细胞的潮湿。（S）在有机体酶图集元数据之中，HCC癌细胞该组织之中PTPN1和MAP3K11的表达出来很低情况下肾该组织。（A）通过免疫荧光在400x扫描乘积下检查到Brdu，Ki67，PTPN1，MAP3K11，JNK1 / 2/3和d安Yu表达出来。miR安125a安5p的过表达出来降低了增生蛋白的总数并降低了突变蛋白的总数，而miR安125a安5p的遗传敲除带有同样的功用。论点我们的辨认出证明，miR安125a安5p通过MAPK频率渠道单独基因表达PTPN1和MAP3K11，从而抑制作用HCC基因表达并诱发蛋白突变（所示8）。因此，直接或配对采用miR安125a安5p建模器皿或JNK频率药物不太可能是疗法HCC的潜在新方法。
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【l02细胞】miR安125a安5p抑制作用淋巴细胞肿瘤的遭遇
核心提示：短文讯息1.深入研究时代背景miR安125a安5p在淋巴细胞肿瘤（HCC）和其他白血病中是一种癌细胞抑制作用突变，但在HCC肿瘤发生流程中其功用反应机理一直可能。2.新方法2.1 来自HCC病患的8对肺癌该组织和临近情况下该组织采用rRNA
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