责编 | 蛋白美许多上皮在切线经典作品的底部安复合齿轮的路径上也沿着平面极化,这种情形称之为三角形蛋白耦合(Planar PLC Polarity, PCP)。PCP对于上皮构造的耦合特征以及各种协作的蛋白犯罪行为至关重要。PCP缺点与多种有机体疾病相关,包含白血病移到,腺体疾和先天性中风。PCP的设立深受三组有机体倾向的PCP内部酶基因表达,包含跨越微管Frizzincluding以及钙粘蛋白EGF LAG七次跨膜T同型特异性后裔团体(Celsr)【1】。原先催化的跨膜的PCP内部酶沿着腺体发运必需被传达至质膜,而后在质膜上督导其激素。迄今,可调PCP内部酶在腺体发运必需之中的铁路运输的水分子程序还部分可能。香港大学生物科学部郭玉松课题组在2018年媒体报道了PCP内部酶Frizzincluding安6在腺体发运必需之中从溶酶体负载的水分子程序【2】,并且通过极限解像度显微单独通过观察了PCP内部酶在溶酶体上审核入囊蒸的流程【3】。2020年6同年12日,香港大学郭玉松课题组在JBC月刊刊登了篇名遗传学 mechanisms that regulate export of the planar surface安polarity factor Frizzincluding安6 out of the endoplasmic reticulum的深入研究科学论文【4】。在该深入研究之中,深入研究技术人员辨认出PCP内部酶Frizzincluding安6从细胞质负载的水分子程序。从而为Frizincluding安6晚期腺体发运必需的水分子程序给予重新观点。细胞质是腺体发运必需之中的极其重要投递南站。激活货物运输酶负载货机的主要组织者是COPII外层。深入研究技术人员辨认出Frizzincluding安6的细胞质负载深受不限几个流程基因表达:未曾线粒体的Frizzincluding安6通过与细胞质常驻酶作用力而在细胞质之中吸取(所示1A);经过恰当的接合和线粒体去除后,萌芽的Frizzincluding安6将抛弃与细胞质常驻酶的相结合;随后,座落Frizzincluding安6上第一个蛋白环状上的多重还原性基序单独与COPII外层的核糖体Sar1A上的E62,E63碱基作用力,该流程基因表达Frizzincluding安6从细胞质到溶酶体的铁路运输(所示1A)。此外,当蛋白表达出来Celsr1 后,Celsr1与Frizzincluding安6在腺体发运必需之中相结合在独自。如果Frizzincluding安6线粒体并未顺利完成,该相结合致使Celsr1在细胞质涌进。如果Frizzincluding安6经过恰当的接合和线粒体去除,该相结合推动Fzd6的颗粒铁路运输(所示1B)。所示1:数学模型所示展览该深入研究为Frizzincluding安6晚期腺体发运必需的水分子程序给予重新观点。该深入研究为Frizzincluding安6晚期腺体发运必需的水分子程序给予重新观点。PCP酶在蛋白边界线上的生物化学计量单位对于设立PCP酶的不轴对称特有种很极其重要。这项深入研究给予了一种独特的密度监测程序来保障这两种PCP酶在蛋白边界线上的生物化学计量单位。此外,该数据分析将导师通过阻塞Frizzincluding6/Sar1A作用力来抑制作用Frizzincluding6的细胞核内铁路运输来调低PCP频率神经的药物的适当其设计,为疗法三角形蛋白耦合功能障碍致使的传染病给予一条新途径。郭玉松制作团队集中精力于深入研究频率水分子和频率水分子特异性在腺体发运必需铁路运输的水分子程序及其在传染病导致流程之中的直接影响。香港浸会大学灵魂俄罗斯科学院的姜里文系主任和香港大学生物科学部阎言系主任参加了该项深入研究。香港大学生物科学部的研究生唐笑为本文的第一编者。